Due eventi fondamentali contribuiscono alla patogenesi delle malattie autoimmuni quali il Diabete di Tipo I: la presenza all’interno del sistema immunitario di linfociti T autoreattivi che non sono deleti nel timo (selezione negativa) e il difetto di meccanismi di tipo regolatorio. Il nostro obiettivo è quello di studiare i linfociti T a funzione regolatoria per capire come riescano in condizioni normali a sopprimere le risposte autoimmuni e come siano alterati in individui soggetti a malattie autoimmuni. Abbiamo sviluppato modelli animali transgenici in cui i linfociti T regolatori vengono reclutati nel sito target dell’autoimmunità (le cellule beta delle isole pancreatiche) al fine di determinare il ruolo di tali linfociti nella prevenzione del diabete autoimmune.