Larga parte della popolazione adulta dei paesi occidentali (25-30%) è affetta da obesità e dalla sindrome metabolica. Nella definizione di sindrome metabolica sono comprese le dislipidemie, il diabete di tipo 2, l’ipertensione arteriosa, la steatoepatite e lo stato proinfiammatorio, ma l’obesità viscerale valutabile tramite la determinazione della circonferenza vita costituisce l’unico criterio necessario alla diagnosi della sindrome. La sindrome metabolica è capace di determinare un importante incremento del rischio cardiovascolare negli individui che ne sono affetti e si ritiene che l’insulino resistenza possa costituire il processo patogenetico alla base sia della sindrome metabolica che del rischio cardiovascolare da essa determinato. La larga diffusione dell’insulino resistenza nella popolazione è dovuta al fatto che costituisce la risposta metabolica di adattamento e/o di mal-adattamento che viene innescata a seguito dell'eccesso della disponibilità di substrati secondaria all’eccessivo apporto nutrizionale. Infatti ipotizziamo che l’alterata sensibilità insulinica che si associa alla sindrome metabolica possa essere secondaria ad una ridotta capacità dell’insulina di controllare il metabolismo degli acidi grassi. L'insulina infatti oltre a controllare le vie metaboliche implicate nell’utilizzo del glucosio, stimola la biosintesi dei lipidi nelle cellule epatiche, muscolari cardiache e nel tessuto adiposo riducendo, nel contempo, la liberazione di acidi grassi liberi nel sangue.